طبق گفته موسسه ملی پیری ، این سلول‌ها تعداد زیادی مولکول آزاد می‌کنند که سلول‌های ایمنی را احضار کرده و باعث التهاب می‌شوند. سیستم ایمنی این زامبی ها را از بدن پاک می کند، اما با افزایش سن، کارایی آن کمتر می شود. بنابراین، سلول ها انباشته می شوند و التهاب را تحریک می کنند که موجب بیماری هایی مانند سرطان، بیماری آلزایمر و آرتروز می شود.
یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که سلول‌های زامبی که با بیماری‌های مرتبط با افزایش سن مرتبط هستند، به بهبود بافت‌های آسیب‌دیده نیز کمک می‌کنند، بنابراین از بین بردن آنها می‌تواند جنبه‌های منفی بزرگی به همراه داشته باشد.
محققان در 13 اکتبر 2022 گزارش دادند که از بین بردن این سلول ها با داساتینیب و کورستین (DQ) - دو دارو که به عنوان یک درمان بالقوه برای مبارزه با پیری و بیماری های مرتبط با افزایش سن مورد مطالعه قرار گرفته است - این ترمیم را مختل کرد.
محققان دریافتند هنگامی که از سنولیتیک ها برای از بین بردن سلول های پیر استفاده کردند ، آسیب بافت ریه کندتر بهبود یافت.
مطالعه‌ای در سال 2014 در مجله Developmental Cell نشان داد که سلول‌های زامبی به ترمیم زخم‌های پوست کمک می‌کنند و ترمیم آنها نیز می‌تواند توسط داروهای زامبی‌کش یا «سنولیتیک‌ها» مختل شود.
دکتر تین پنگ، نویسنده ارشد، استادیار ریه، مراقبت‌های ویژه، آلرژی و داروی خواب در دانشگاه کالیفرنیا، می‌گوید: که این نشان می‌دهد که استفاده از senolytics می‌تواند اثرات مخرب داشته باشد، بنابراین داروها باید به گونه‌ای طراحی شوند که اثرات بد سلول‌های زامبی را بدون مختل کردن اثرات خوب آنها مسدود کنند.
اما چگونه سلول های پیر را تشخیص می دهند و ردیابی می کنند؟
برای یافتن سلول‌های پیر در ریه، محققان موش‌ها را اصلاح ژنتیکی کردند تا پروتئین فلورسنت را روی ژنی که پروتئین p16 را کد می‌کند، که در بسیاری از سلول‌های پیر بیش از حد فعال است، حمل کنند.
هر زمان که یک سلول ژن را روشن می کرد، پروتئین های فلورسنت را نیز تولید می کرد و شروع به درخشش می کرد.
سلول های درخشان اندکی پس از تولد در ریه های موش ظاهر شد و تعداد آنها در طول عمر جوندگان افزایش یافت.
این سلول‌ها شامل فیبروبلاست‌هایی بودند که بافت همبند را می‌سازند و همچنین سلول‌های ایمنی را تشکیل می‌دادند و در غشای پایه قرار داشتند.
در نتیجه زامبی‌ها سلول‌های بنیادی را در مدت کوتاهی پس از تولد تحریک می‌کنندو محققان دریافتند که سلول های زامبی در بافت های جوان و سالم به میزان بیشتری نسبت به آنچه قبلا تصور می شد وجود دارند و در واقع اندکی پس از تولد ظاهر می شوند.
پس از آسیب، سلول‌های ایمنی برای ترمیم آسیب وارد می‌شوند و سیگنال‌هایی را منتشر می‌کنند که سلول‌های حامل p16 را وارد عمل می‌کنند. تعداد سلول‌های ایمنی افزایش می‌یابد و فیبروبلاست‌ها ترکیباتی را ترشح می‌کنند که سلول‌های ایمنی بیشتری را احضار کرده و رشد سلول‌های بنیادی را تحریک می‌کنند.
دانشمندان همچنین فاکتورهای رشد خاصی را شناسایی کردند که سلول های پیر برای تحریک سلول های بنیادی و رشد و ترمیم بافت ها ترشح می کنند.
این کشف که سلول‌های سیستم ایمنی مانند ماکروفاژها و مونوسیت‌ها می‌توانند سلول‌های پیر را فعال کنند، نشان می‌دهد التهاب که در بافت‌های پیر یا آسیب‌دیده مشاهده می‌شود، اصلاح‌کننده حیاتی فعالیت سلول‌های پیر و بازسازی است.
علاوه بر این، سلول‌های حامل p16استخراج‌شده از ریه‌های انسان نیز می‌توانند رشد سلول‌های بنیادی را تقویت کنند. این یافته نشان می‌دهد که همانطور که در موش‌ها دیده می‌شود، داروهایی مانند DQ نیز می‌توانند روند بهبودی را در انسان مختل کنند.
پنگ ادعا می‌کند که ریشه‌کن کردن این سلول‌های پیر ممکن است به آن اندازه که قبلا تصور می‌شد مفید نباشد، زیرا آنها با فعال کردن ترمیم سلول‌های بنیادی، همچنین باعث بهبود بافت‌ها می‌شوند.
پنگ گفت که پیری بیشتر شبیه یک شماره‌گیر است تا یک کلید روشن و خاموش، بنابراین سلول‌های زامبی در طیفی از کمترین تا پیرترین آنها قرار دارند.
اگر چه بسیاری از مطالعات نشان می‌دهند که سلول‌های پیری هموستاز بافت و عملکرد سلول‌های بنیادی را مختل می‌کنند. برعکس، نشان داده شده است که سایتوکین های التهابی، از جمله فاکتورهای SASP رایج IL-1b و IL-6، نقش مهمی در ارتقاء ترمیم اپیتلیال راه هوایی ایفا می کنند.
پس چگونه می توان این نقش های به ظاهر متضاد را توضیح داد ؟
یک توضیح بالقوه ممکن است تفاوت در طول مدت سیگنال های التهابی باشد، که در آن التهاب کوتاه مدت در محل آسیب حاد برای بازسازی مهم است، در حالی که سیگنالینگ التهابی طولانی مدت از سلول های پیر منجر به فرسودگی سلول های بنیادی یا سایر اختلالات می شود.
مطالعات بیشتر برای درک بهتر اینکه چگونه فاکتورهای SASP عملکرد سلول های بنیادی را هم در هموستاز و هم بعد از آسیب تغییر می دهند، برای بهبود بازسازی بافت در سالمندان مهم خواهد بود.